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  高食糖摄入量与非酒精性脂肪肝(NAFLD)和过量内脏脂肪组织(VAT)相关,这反过来与成人和儿童的2型糖尿病 (T2DM)、血脂异常、和心血管疾病相关。当来自于外围通过肝脏重新生成的新脂肪分解或合成的肝脂质浓度超过了肝脏脂类氧化和输出的结合速率就形成了非酒精性脂肪肝。研究表明带有新陈代谢功能紊乱的内脏或肝脏脂肪,包含胰岛素抵抗、T2DM和 NAFLD是2型糖尿病的预测指标。先前的一项对675名儿童进行NAFLD活体检测表明,30%的人患有T2DM或前驱糖尿病.与果糖消耗相关,异常脂肪的积累并不容易理解,但最近研究表明果糖会刺激DNL,而DNL能够驱动肝脏或内脏脂肪的积累。果糖会明显增加碳水化合物反应元素结合蛋白,这是一种转录因子能够诱导DNL的3种酶如腺苷三磷酸柠檬酸裂解酶,乙酰辅酶a羧化酶和脂肪酸合成酶。


  Schwarz等最近在体重稳定的健康男性研究中,高果糖9天1个周期的摄入量与带有恒定能量和营养(由碳水化合物代替果糖)的摄入量相比,与更高的DNL和肝脏脂肪相关。他们提供证据将果糖驱动的DNL与肝脏脂肪联系在一起,证明短期减少果糖摄入量与肝脏脂肪和DNL比率降低水平相关,果糖的消耗与肥胖、2型糖尿病,非酒精性脂肪肝和心血管疾病相关,果糖在肝脏中转化成脂肪是一种可更改的致病途径。


  在目前的研究中,Schwarz假设习惯性消耗高水平果糖的肥胖和新陈代谢综合症儿童短期果糖限制,能够减少肝脏脂肪和肝脏DNL。对9-18岁的儿童采用相同的能量和营养作为标准饮食提供9天,但用淀粉代替糖,产生总热量为4%的果糖含量。在果糖限制前后进行新陈代谢评估。肝脏脂肪、内脏脂肪、皮下脂肪由核磁共振测定光谱和成像。部分肝脏脂肪从头合成(DNL)区域采用稳定同位素示踪和气相色谱分析/质谱分析测量曲线值。胰岛素动力学通过经口葡萄糖耐力实验进行估算。根据成对分析比较每个小孩从0-10天的变化。



  通过研究41名自我报告高水平蔗糖摄入量的拉丁美洲和非裔美国儿童,给他们喂食特定的带有相等热量的淀粉代替果糖共进行9天为一个周期,结果总糖含量从28%减少到10%;果糖的总能量摄入从12%降到4%。在这项研究中,他们报告了血糖改善、空腹脂蛋白、血压和其他临床参数。并报告了等热量果糖限制对肝脏脂肪、肝脏DNL、VAT和皮下脂肪组织(SAT)及与之相关的胰岛素动力学变化。



  结果显示:与基线相比,胰岛素动力学改善第10天,肝脏脂肪从7.2%下降到3.8%;内脏脂肪(VAT)从123cm3下降到110cm3;DNL区域从68%下降到26%。这些结果表明:短期(9天)等热量果糖限制减少了肥胖儿童的肝脏脂肪、内脏脂肪(VAT)、肝脏脂肪从头合成(DNL)并改善其胰岛素动力学。这些发现支持减少糖量消耗的努力。



  到目前为止,肥胖儿童的小型非随机研究展示肝脏组织学的改善和减肥后的转氨酶活性。而这项研究仅证明9天的等热量果糖限制显著降低了带有肥胖和新陈代谢综合症儿童的肝脏脂肪,DNL和VAT,并改善了胰岛素敏感性、分泌和清除。这些结果表明果糖摄入量和高胰岛素血症是DNL和肝脏脂肪形成的重要决定因素。这一短期的实验结果支持果糖限制作为一种干预对抗 NAFLD并改善胰岛素动力学。作为预防或逆转NAFLD及与代谢相关后遗症的一种手段,还需要进一步的研究确定长期果糖限制的有效性。尽管如此,这项研究对于最近关于公共健康的努力提供支持的证据,减少糖分摄入作为一种手段能够改善新陈代谢健康。



  参考文献:

  Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo

  Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity(2017).